Sağlıklı Yaşam,Hastalığı,Nedenleri,Tedavisi,Belirtileri

İskemik kalp hastalıkları gelişmiş toplumlarda tüm ölümlerin 1/3 den sorumlu, tek başına yaşam kaybına yol açabilen ve en sık görülen ölüm nedenidir.
PATOGENEZ:MYOKARDIN OKSİJEN İHTİYACI İLE KAN AKIMI ARASINDAKİ DENGESİZLİK
EN SIK GÖRÜLEN NEDENİ: KORONER ATEROSKLEROZ.
ÇOCUKLUK ÇAĞINDA BAŞLAYANATEROSKLEROZUN GEÇ GÖSTERGESİ OLAN DÖRT SENDROM GELİŞEBİLİR.
1-Angina Pektoris’in (Göğüs Ağrısı ) Çeşitli Tipleri,
2-Akut Myokard İnfarktüsü,
3-Ani Kardiak Ölüm,
4-Konjestif Kalp Yetmezliği İle Birlikte Kronik İskemik Kalp Hastalığı

SEMPTOMATİK KORONER DAMAR HASTALIĞI BİR VEYA DAHA FAZLA SAYIDAKİ KRONER DAMAR LÜMENİNİN %75 ÜZERİNDE TIKANMASI SONUCUDUR.
1-PLAK YAPISINDA AKUT DEĞİŞİKLİKLER,
2-TROMBOSİT AGREGASYONU,
3-KRONER ARTER TROMBOZU
4-KRONER ARTER VAZOSPAZMI.
PLAK YAPISINDA AKUT DEĞİŞİKLİKLER
Plak yarılması,
Plak içi kanama,
Açık plak rüptürü,
Distal koroner damara ateromatöz debrilerin embolisi,
KORONER ARTER VAZOSPAZMI
Genellikle bir miktar ateroskleroz bulunur,
Plak hasarında trombosit agregasyonu ile tromboksan A2 vazospazm yapar,
Endotel fonksiyon bozukluğu,
Artmış adrenerjik aktivite
Sigara içimi.
Tipik Anjina Pektoris
Eforla sol kola yayılan substernal batıcı-ezici nitelikte ağrı mevcuttur.Genellikle %75 ve üstünde birden fazla koronerin sabit atherosklerotik darlığı vardır.İstirahate ve vazodilatatöre cevap verir
Prinzmetal (varyant )Anjina:Dinlenme esnasında görülen veya bazı vakalarda hastayı uykudan uyandıran anjinayı tanımlar.Genellikle AS+KA vazospazmı birliktedir.Vazodilatatörlere cevap verir.
Stabil Olmayan Anjina Pektoris
Anjinal ağırıların sıklığında artışla karakterizedir.Bazen preinfarktüs anjinası olarak adlandırılır.
MYOKARD İNFARKTÜSÜ (M.İ)
Lokal iskemiyle sınırlı myokard nekrozudur.
Sanayileşmiş ülkelerde en sık ölüm nedenidir.
ABD her yıl 1,5 milyon MI geçirmekte ve bunun 500 bini eks olmaktadır.
Hastaların yarısı hastaneye gelmeden ölmektedir.
Erkeklerde 45-54 yaşlarında risk kadınlardan 4-5 misli fazladır
PATOGENEZ
Atheroskleroz üzerinde koroner arter trombozu sıktır. Trombüs olmasa da koroner arter hipoperfüzyonu etken olabilir.
Arter tıkandıktan 20-30 dakika sonra nekroz başlar. Subendokardial bölge en zayıf perfüzyon alanıdır.Epikardial artelerin en son kanlandırdığı bölge burasıdır.
Bu nedenle infarkt buradan başlar, dışarı doğru gelişerek myokard orta ve subepikardial alanlarını tutar.
MYOKARD ENFARKTÜSÜ
Akut MI, gelişmiş ülkelerde en sık ölüm sebebidir. Neden genelde fatal bir aritminin gelişmesidir. AMI insidansı yaşla birlikte artar.Diabetes mellitus gibi bazı predispozan aterojenik durumları olanlar hariç, kadınlar üreme çağı boyunca MI’ne karşı korunmuşlardır.Oral kontraseptifler (geçmişteki formüller)· 35 yaş üstü· Sigara içen kadınlar · Aşırı alkol tüketimi MI riski artar· Düzenli egzersiz koruyucudur
Patogenez:MI’ü iki tiptir;
Transmural enfarktüs: 1)Daha sık görülür ve daha ciddidir. İskemik nekroz ventrikül duvarının tüm kalınlığını tutar.
2) Subendokardial enfarktüs: İskemik nekroz iç 1/3 veya 1/2’sini tutar.

Transmural enfarktüs sebepleri:·Belirgin daraltıcı koroner ateroskleroz (%90)·Plak fissürü, rüptürü veya plak içi hemorajiye eklenen trombüs·Trombosit aktivasyonu ve agregasyonu·Vazospazm.MI geçiren hastaların %90′dan fazlasında, lümenin %75′den fazlasını tıkayan ileri derecede koroner ateroskleroz vardır. Genelde 2 yada 3 koroner arteri birden tutmuştur.Ülsere olmuş, fissür içeren yada plak içi kanama sonucu balonlaşmış, daraltıcı bir plağa eklenen trombüs, lümeni tam olarak tıkayarak AMI vakalarının %90-95′inde bulunur. Trombosit agregasyonu ve vazospazm sıklıkla olayda yardımcı olarak rol oynar. Transmural enfaktüslerin çoğu subendokardial lezyonlar şeklinde başlar. Çünkü subendokardial myokard sol ventrikül duvarının en az perfüze olan alanıdır ve koroner akımdaki azalmaya en duyarlı alandır. İlk önce bu bölgede harabiyet izlenir.İskemi, yeterince ciddi ise iskemik nekroz duvar boyunca yayılır. Bu yüzden enfarktüsün ulaşacağı büyüklük şunlara bağlıdır;·İskeminin yaygınlığına, ciddiyetine ve süresine·Kollateral akımın çokluğuna·Riskli myokardın metabolik ihtiyaçlarına·Reperfüzyon hasarının komplikasyonlarına
2) Subendokardial enfarktüsün patogenezi; Transmural enfarktüsten biraz farklıdır. Subendokardium koroner akımdaki azalmaya en duyarlı alandır. Daima koroner ateroskleroza bağlı belirgin stenoz vardır.
Nedenleri;·Vakaların sadece %20’sinde major arter trombozu vardır. ·Vakaların %80′inde ise;·Hipotansif atak (şok, aritmi, cerrahi özellikle kardiyak)· Kalp iskemisi olan kişide myokarda oksijen ihtiyacının artması (taşikardi)·Birkaç saat için spontan fibrinolizis ile sonuçlanan büyük arter trombozu

Morfoloji:Tüm transmural enfarktüsler (intraventriküler septum dahil) sol ventrikülü tutarlar. Bazen posterior duvarda ve septumdaki enfarktüsler sağ ventrikül duvarına uzanabilir.Sağ ventrikülün izole tutulumu ise nadirdir. AMI’nün %1-2’si atriumu tutar buda genelde geniş bir posterior sol ventrikül infarktüsüne eşlik eder. Tıkayıcı bir koroner trombüs şu şekilde bulunur;· Sol ön inen koroner arter (%40-50);apekse yakın sol ventrikülün ön duvarı, interventriküler septumun anterior 2/3′ü· Sağ koroner arter (%30-40); sol ventrikülün arka duvarı, interventri-küler septumun posterior 1/3′ü· Sol koroner arterin sirkumfleks dalı (%15-20); sol ventrikülün lateral duvarı