Sağlıklı Yaşam,Hastalığı,Nedenleri,Tedavisi,Belirtileri

Damar duvarındaki inflamasyona vaskülit denir
Herhangi bir organda herhangi bir damar tutulumu görülebilir
Klinik bulguları
Artralji
Miyalji
Ateş
Halsizlik

Vaskülit oluşum mekanizmaları
İmmün ilişkili inflamasyon
İnfeksiyöz patojenlerle damarların direk invazyonu sonucu
Büyük, orta ve küçük damarlar
Dev hücreli arteritis
Takayasu arteritis
Kawasaki hastalığı
Sifilitik aortit
Romatoid hastalık
Orta ve küçük çaplı damarlar
Poliarteritis nodoza
Wegener granülomatozu
Buerger hastalığı
SLE
Küçük damarlar
Churg-Strauss sendromu
Mikroskopik polianjiitis (Mikroskopik poliarteritis)
Henoch-Schönlein purpura
Esansiyel kriyogloblunemik vaskülitis
Kutenöz lökositoklastik anjiitis
B - Patogenez temelinde vaskülitlerin sınıflaması
I. Direk infeksiyöz
II. İmmunolojik
III. Bilinmeyen
II. 2. Antinötrofil sitoplazmik antikor (ANCA) ilişkili
Wegener granülomatozisi
Mikroskopik polianjitis (mikroskopik poliarteritis)
Churg-Strauss sendromu
II. 3. Direk antikor saldırısı ile ilişkili
Goodpasture sendromu (anti-GBM antikoru)
Kawasaki hastalığı (antiendotelyal antikorlar)
Non-infeksiyöz vaskulitlerde patogenez
Immün kompleskler
Serumda ve damarlarda immün reaktanlar ve kompleman saptanabilir
Vaskülitik lezyonların %10’u ilaç hipersensitivitesi ile oluşur
Antinötrofil sitoplazmik antikorlar
ANCA (antinötrofilik sitoplazmik otoantikorlar)
c-ANCA; proteinase 3(PR-3)’e karşı oluşur sitoplazmik boyanır
p-ANCA; myleperoksidaza(MPO) karşı oluşur perinükleer boyanma
Diğer mekanizmalar
Endotelyal hücrelerine karşı antikorların oluşumu
Kawasaki hastalığı
SLE
Ani GBM antikorları
Goodpasture sendromu
T hücre aktivasyonu ve interferon
Virüsler
Dev hücreli(temporal) arteritis
Orta çaplı ve küçük arterleri etkiler
Akut ve kronik olabilir
İnflamasyon sıklıkla granülomatözdür
Lokalizasyon
Temporal arter – en sık
Vertebral arter
Oftalmik arterler – körlüğe neden olabilir
Diğer bölgeler
Aort arkı tutulursa; dev hücreli aortitis
Dev hücreli(temporal) arteritis
Morfoloji:
Arter segmental tutulur
Medianın iç yarısında internal elastik membranı parçalayan granülomatöz veya non-granülomatöz iltihabi reaksiyon
Dev hücreler olguların 2/3’ünde görülür
İyilişme fazında arterin bu kısmında skar dokusu bulunur
Dev hücreli(temporal) arteritis
Patogenez bilinmemektedir
Elastine karşı immunolojik reaksiyon?
T hücre ilişkili hasar?
Klinik bulgular:
50 yaş üzerinde sık
Ateş
Halsizlik
Kilo kaybı
Şiddetli baş ağrısı
Görme kaybı
GIS semptomları, MI, nörolojik bulgular
Damarlar palpasyonla ağrılı ve nodüler
Tanı: BİYOPSİ
Takayasu Arteritis
Morfoloji:
Aort ve dallarında irregüler kalınlaşma ve intimal düzensizlik
Koroner ve renal arterlerde de tutulum olabilir
Erken dönemde vaza vazorum çevresinde mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu
İleri dönemde; mediada mononükleer iltihabi hücre infiltrasyonu, bazı olgularda granülomatöz değişiklikler ve yama şeklinde nekroz
Poliarteritis nodoza
Küçük ve orta çaplı muskuler atrerleri tutar
Yalnızca arterleri tutar
Damar duvarlarında transmural nekrotizan inflamasyon vardır
Sistemik bir vaskülittir
Tipik olarak renal ve visseral damarlar tutulur
Akciğer tutulumu görülmez